Обструкция дыхательных путей
Воспалительный процесс в бронхах больных бронхиальной астмой приводит к основному функциональному нарушению: обструкции дыхательных путей, вызывающей уменьшение воздушного потока. Эти функциональные изменения вызывают симптомы бронхиальной астмы: кашель, чувство стеснения грудной клетки и свистящие хрипы. Кашель, вероятно, вызывается раздражением чувствительных нервных окончаний в дыхательных путях воспалительными медиаторами, и постоянно повторяющиеся приступы кашля могут быть единственными симптомами бронхиальной астмы, особенно у детей («кашлевой вариант бронхиальной астмы»). Медиаторы воспаления могут вызывать чувство затруднения дыхания, влияя на центростремительные нервы.
Сужение просвета бронхов при бронхиальной астме - результат воздействия многочисленных факторов. Основной причиной является сокращение гладкой мускулатуры бронхов, вызванное действием агонистов, высвободившихся из воспалительных клеток. Эти агонисты включают гистамин, триптазу, простагландин D2 и лейкотриен С4 из тучных клеток; нейропептиды из локальных центростремительных нервов; ацетилхолин из постганглионарных центробежных нервов. Последствия сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей усиливаются вследствие утолщения стенки бронхов из-за острого отека, клеточной инфильтрации и ремоделирования дыхательных путей - хронической гиперплазии гладкой мускулатуры, сосудов и секреторных клеток и отложения матрикса в стенке бронхов. Обструкцию усугубляет плотный, вязкий секрет, вырабатываемый бокаловидными клетками и подслизистыми железами, в состав которого входят также вышедшие из бронхиальных микрососудов белки плазмы и клеточный детрит.
Все функциональные нарушения при бронхиальной астме вызваны обструкцией максимально выраженной в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм. Суженные периферические бронхи закрывают большую часть легких, приводя к значительному увеличению остаточного объема. Эти изменения значительно усиливают работу дыхания: работа по преодолению сопротивления дыхательных путей возрастает вследствие их сужения, а работа по сопротивлению эластичности возрастает из-за увеличения сопротивления легких и грудной клетки вследствие увеличения объема легких. Гиперинфляция перемещает диафрагму и межреберные мышцы в невыгодное для совершения механической работы положение таким образом, что они вынуждены функционировать при превышении субоптимальных границ кривой растяжение/сила сокращения. Увеличение работы мышц и снижение их эффективности приводит к утомлению дыхательной мускулатуры и развитию дыхательной недостаточности.
Гиперреактивность бронхов
бронхиальной астмы связана с таким состоянием дыхательных путей, когда они сужаются слишком легко и/или слишком сильно в ответ на воздействие провоцирующих факторов, что является клинически наиболее характерным физиологическим отклонением при данном заболевании. Механизмы, ответственные за эту повышенную реактивность или «гиперреактивность» могут быть связаны с измененным поведением гладкой мускулатуры дыхательных путей. Кроме того, воспалительные изменения в стенке, прежде всего в перибронхиальной области, могут значительно увеличивать сужение при сокращении гладкой мускулатуры.
Гиперреактивность дыхательных путей количественно характеризуется значениями «провокационной концентрации» (РС20) или «провокационной дозы» (PD20), которые вызывают 20% снижение ОФВ1. При бронхиальной астме существует выраженная обратная корреляция между РС20 или PD20 и тяжестью заболевания. Другие провокационные стимулы, такие как физическая нагрузка и др. не оказывают прямого действия на гладкую мускулатуру дыхательных путей (в отличие от гистамина и метахолина). Вместо этого они, вероятно, стимулируют высвобождение медиаторов из тучных клеток, нервных окончаний или других клеток дыхательных путей.
Гладкая мускулатура дыхательных путей
Проведенные исследования изотонического сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей у больных бронхиальной астмой демонстрируют ее увеличение. Эти изменения могут быть результатом нарушений в контрактильном аппарате, в эластичности ткани гладкой мускулатуры или в экстрацеллюлярной матриц

Похожие статьи

• 

  Стабилизаторы мембран тучных клеток представлены кетотифеном для приема внутрь и кромоглициевой кислотой, которая используется для местной терапии. Высокая биодоступность и отсутствие возрастных огран ...

  Лечение - Аллергический ринит

• 

  Эритрокинетические профили при витаминодефицитных состояниях и первичных нарушениях синтеза ДНК Метод или объект исследования Витаминодефицитные состоянияДефицит Дефицит фолиевой витамина кислоты В ...

  Диагностические исследования - Анемия мегалобластная

• 

  Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) - характерный синдром описанный Хеберденом еще до 1800 г.; Шенлейн в 30-е годы XIX века описал типичную сыпь, сочетающуюся с суставными проявлениями, ...

  Геморрагический васкулит

• 

  Гастринома — гастрин-продуцирующая опухоль, клинически проявляющаяся триадой, описанной в 1955г. Р. Золлингером и Е. Эллисоном: выраженная гиперсекреция соляной кислоты париетальными клетками желудка, ...

  Гастринома - диагноз и лечение

• 

  Ломкость, узловатая ломкость волос, петлеобразные, перекрученные волосы. Лечение их сходное. Назначают ретинол по 100 000 ЕД/сут. (1—1,5 мес.); кислоту пантотеновую внутрь в виде кальция пантотената п ...

  Ломкость - Болезни волос