Навигация по сайтуНавигация по сайту

Применение актовегина в остром периоде инфаркта миокарда

Применение актовегина в остром периоде инфаркта миокарда

В работе Т. Shimada (1984) было показано кардиопротекторное влияние солкосерила в экспериментально вызванной ишемии миокарда у животных, что авторами связывалось с улучшением утилизации кислорода к тканям в условиях гипоперфузии.

С.В. Саушев (1998) в работе "Экспериментальное и клиническое обоснование инотропно-метаболической поддержки ишемизированного сердца актовегином и буфотином" изучали кардиопротекторые эффекты А на энергообеспечение, сократительную и насосную функцию сердца в сопоставлении со сдвигами кислородного режима организма и кислотно-щелочного равновесия при остром ИМ. Обнаружено, что А, используемый на ранних этапах ишемии в дозе 5 мг/кг способствует формированию в миокарде адаптационных реакций, сопровождающихся интенсификацией синтеза креатинфосфата и АТФ, усилением кретин- и миокининовых реакций рефосфорилирования АДФ, что приводит к улучшению функции сердца и повышает его устойчивость к гипоксическому повреждению. Стимуляция контрактильности осуществляется не только прямым воздействием на сократительные элементы сердца, но опосредуется и вовлечением преднагрузочных резервов сократимости (снижением общего периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений). Поддержка актовегином в отличии от адренергической, улучшает, по мнению автора, у больных с кардиогенным шоком функции правых и левых отделов сердца, уменьшает степень легочной вазаконстрикции и артерио-венозного шунтирования, увеличивает доставку и потребление кислорода тканями, а также способствует более ранней стабилизации показателей гомеостаза. Авторами установлено, что дополнительная инфузия А и буфотина в комплексной интенсивной терапии кардиогенного шока способствует снижению дозы катехоламинов, уменьшает продолжительность и объём респираторной терапии, обусловливая снижение летальности.

Работами многих авторов доказано кардиопротекторное влияние А и целесообразность его применения в остром периоде инфаркта миокарда. М.В.Бояркин (1997), Г.А.Иманов (1997) исследуя действие солкосерила, препарата схожего по составу и механизму действия с А, при остром инфаркте миокарда, обнаружили мембраностабилизирующее действие, заключающееся в уменьшении суточного количества суправентрикулярных экстрасистол и нитроглицериноподобное действие, связанное с каталитической активностью его SH групп, приводящее к увеличению эндогенного азота.

Работами Е.Г. Якимовой и соавторами (1996) доказано кардиопротекторное влияние солкосерила при лечении миокардиодистрофий на фоне железодефицитной анемии.

Анализируя клинический опыт и результаты клинико-физиологических исследований, Э.М. Николаенко и cоавторы (1990) показали эффективность этого препарата в профилактике и лечении инфекционно-гнойных осложнений и пролежней у кардиохирургических больных и определили показания, дозировки и особенности введения А больным с критическим состоянием систем кровообращения и дыхания, а также больным после длительной ИВЛ в процессе их восстановления и отучения от респиратора.

Способность А активировать обмен веществ на клеточном уровне обосновывает целесообразность его применения при терминальных состояниях и в раннем постреанимационном периоде у больных, перенесших критические состояния различного генеза.

Опубликовано: 07.05.2008 в 12:56

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: